心肌辅助设备心肌修复或需联合干细胞技术

本文是针对JACC上一篇研究课题的书评，该研究课题检测了肌肉组织组织转变，收集了血流凝聚态和激光心动图的样本，有助于验证由停滞流通的左室主要用途侦测器（LVAD）机械性的减负会引起肌肉组织变小。本文于2014年10年末发表在JACC。

心室主要用途侦测器（VADs）已所谓转变了初心衰的用药建议书。尽管进展太大，但是仍然采用VAD还是或许引起频繁住院用药、严重败血症和近70%的2年死亡率。

心室主要用途侦测器（VADs）详见模式图

肌肉组织整修自此以后被看做机械式循环主要用途的圣者，而真正的肌肉组织整修是将肌肉组织系统合成到正常系统状态。心衰时，作为一种失代偿反应，因心室压力和截面乘积负载减小所所致的肌肉组织实例与肌肉组织系统障碍无关。理论上，机械性地减轻腹腔的负载亦非可以促进整修。

同类型的一些研究课题却挖掘出腹腔主要用途侦测器（LVAD）可所致一定往往的“不良实例”。而这篇文章的研究课题结果却辟了再生临床时代中会VAD研究课题的开创。

实际上，此前肌肉组织整修研究课题从未指出与理论相反的结果，理论论断不能在临床实践中会镜像成功，且并未突出变小效用。

既往研究课题推测，机械性减负对肌肉组织细胞系统、肌肉组织血管壁内皮细胞和微脉管系统会直接影响的无关样本虽然较为有限，但也说明了结实的肌肉组织有所错位，甚至呈现肌肉组织细胞变小的原因。尽管研究课题提到，LV机械性减负后毛细血管壁密度减小，囊肿减小，肌肉组织细胞粗大往往降低，但仍缺乏肌肉组织错位或变小的AMD机构和代谢性层面的迹象。

人们普遍认为LVAD患儿肌肉组织变小可以理解为什么机械性主要用途的脑干整修不方便。如同包在粘土里的肌肉，VAD可以为患儿的心室减负，从而引起肌节错位和损伤整修。

在这项单中会心的前瞻性研究课题中会，Journal, Diakos等审核了激活LVAD患儿的肌肉组织变小原因，有数术前和术后原因。研究课题挖掘出，LVAD患儿减负最后肌肉组织细胞横截面乘积和LV截面乘积都有所上升，但并未上升到正常脑干的状态。另外，无关样本推测间歇停滞流通的LVAD减负并不能诱导结实的肌肉组织错位到界定为“变小和双性恋”的往往。

尽管目前有些理论体系也指出，从神经内分泌角度上可以理解LV血液凝聚态正常化肌肉组织细胞的原因，但目前也并未无关的检测手段可以引入该研究课题，所以，把毛细血管壁系统会的强化看做术后系统好转的指标还有些为时过早。

尽管VADs可以创造一个整修的适宜状况，但是仅仅是机械性减负明显是不够的。近来，在如何辨别患儿自身肌肉组织整修能力、哪一种VAD侦测器能强化整修和是否必需激素用药等层面始终假定争议。

总的来说，要想让VADs成为为数不多的心衰用药建议书，目前还需要非常多特性的研究课题，有数采用干细胞关键技术做好前期准备或者将基因用药和VADs混合出去。

提示编码方式地址