雄激素受体解码变异体7（AR-V7）的表达往往在去势抵抗性癌中扫描到，并与AR载体替代疗法的抗药性无关。虽然深入研究部门之前已经注意到AR-V7的激活活性无需逐步形成同源过氧化物来借助，而且AR-V7也可以与全长AR（AR-FL）逐步形成异源过氧化物，但在AR-V7逐步激活特别仍有许多未知。
近来，有深入研究部门发现，AR-V7同源过氧化物和AR-V7/AR-FL异源过氧化物都不无需辅助系数或DNA转化。AR-V7可以以单体的形式进到细胞核，并以同源过氧化物的形式马达激活程序和DNA破损整修。在共表达AR-V7和AR-FL的癌细胞中，AR-V7与AR-FL逐步形成异源过氧化物诱导非配位AR-FL的核定位，但AR-V7不无需与AR-FL耦合来马达基因组激活或DNA破损整修。
AR-V7/-FL或AR-V7/-V7二聚化不无需其他系数或者DNA转化
最后，深入研究部门引述，AR-V7在真正的去势状况或 "无配位 "的情形，可以独立于AR-FL的耦合而发挥功能，为载体AR-V7，改善去势抗性癌病患者的治果特别提供了全力支持。
原始中有：
Carlos M. Roggero， Lianjin Jin， Subing Cao et al. A detailed characterization of stepwise activation of the androgen receptor variant 7 in prostate cancer cells. Oncogene. Dec 2020
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