大规模的癌症基因组研究成果之前将编码抑癌基因和转录突变p53的TP53定义为全人类癌症中都最相似的基因基因，并且，p53基因至今仍无法被抑制剂病人。
抑制剂p53基因体制药的主要终究包括异质连续性的失活程序和缺少尤其限于的别构核糖体。
早先，卢敏等团队协力在Cancer Cell发文，解剖出了三氧化二锑(ATO)，一种病人急连续性高血压滋养细胞白血病的萌芽药物，可以作为酪氨酸催化连续性化合物，搭救结构连续性p53基因。
锑相结合的p53基因体的晶体结构揭示了一个隐秘的全能核糖体，关乎DNA相结合南势的三个锑协调酪氨酸，远端是铅相结合核糖体。
锑的相结合可以平衡p53在DNA相结合处的的环-片-螺旋结构，以及整体的β-三明治折叠官能团，进而赋予p53基因体热平衡连续性和转录活连续性。
在细胞和豚鼠异种移植模型中都，ATO重新触发基因体p53以可抑制。对25种最相似的p53基因的研究成果为患者分层的医学聚焦提供了参考。
因此，该研究成果结果为重新利用ATO来抑制剂p53基因，进行尤其限于而又个连续性化的癌症病人提供了程序基础连续性。
独有出处：
Shuo Chen et al. Arsenic Trioxide Rescues Structural p53 Mutations through a Cryptic Allosteric Site. Cancer Cell (2020).
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