随着人类生命周期的顺延，成年人发挥作用病症的发生率和影响也在减小。在值得注意对50种慢官能病症的全球调查中都，腰痛（LBP）和颈痛分别高居日常生活不能自理时数的第一和第四位。虽然LBP的成因是多考量的，但腰部肥大被认为是产生这种生理的主要考量。 举足轻重的是，突变会加剧腰部的肥大和病症的发展，因此，我们迫切需要洞察腰部突变的基本机制，并制定技术粗节来延迟或改善成年人发挥作用肥大的方面。
腰部具有灵活官能，在适应性脊柱的机械负荷方面起着关键作用。这些功能特官能是由三个独有的腰部列车运行相互作用实现的：中都央的滋养反应器（NP）--无肾脏民间一组织，富含凝集素；周向的韧带螺旋状纤维环中（AF）--主要由胶原纤维一组合而成；以及在NP和AF的颅面和尾面接壤的结缔民间一组织内板（CEP）。今日人们预见，其中都任何一个列车运行的功能异常都会引起其他列车运行的退变。
腰部退变的特官能仅限于粗胞会外基质（ECM）的同位素和能量密度下降，生物力学特官能的完全恢复，炎症等离子体和代谢流程的减小，以及粗胞会表型和死亡的发生变化。尽管患病率和病症负担很普遍，但目前还没有针对腰部退变和相关病症的病症病患方法。
对生理民间一组织和激素模型的学术研究断定，在腰部老化和退变流程中都，突变粗胞会的发生率减小。突变粗胞会的广泛特官能是粗胞会周期停顿，促突变，并产生被称为突变相关分泌表型（SASP）的代谢因子。突变可以在各种抑制下被正向，仅限于端粒损耗、致癌基因和粗胞会压力（如降解官能、基因毒官能、粗胞会因子），这些抑制可以促进SASP的激活和突变裂解。
突变制剂Dasatinib和Quercetin可以加大成年人发挥作用的腰部肥大，并降低了突变；也的同位素
值得注意，由于腰部肥大和突变之间的联系，学术研究人员探讨了促癌制剂Dasatinib和Quercetin制剂第一一组（D + Q）不必要机体腰部肥大的成年人发挥作用方面的控制能力。
学术研究人员从6、14和18个月末大的C57BL/6激素开始病患，并在23个月末大时对它们进行分析。有趣的是，6个月末和14个月末的D + Q路由表显示出较低的肥大发生率，而且病患导致突变；也p16INK4a、p19ARF，以及SASP分子IL-6和MMP13的非常大缩减。此外，病患还保留了粗胞会的充满活力、表型和基质摄取。虽然转录一组分析显示了病患的盘区特异官能影响，但粗胞会死亡和粗胞会因子反应途径在不同民间一组织并不一定中都普遍受到调制。
因此，该学术研究结果断定，突变制剂可能共享一个有吸引力的战略性，以加大成年人发挥作用的腰部肥大。
重构注解：
Emanuel J. Novais et al. Long-term treatment with senolytic drugs Dasatinib and Quercetin ameliorates age-dependent intervertebral disc degeneration in mice. Nature Communications (2021).
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