【有关单位】2019年1月17日Blood研究精选

【1】AL淀粉样变病征有系统对必需依赖NT-proBNP安全检查doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-06-858951免疫球蛋白轻链淀粉样变（AL淀粉样变）是由于轻链错误折叠引发的，构成可溶连续性的毒连续性聚合物，在该组织肝脏里面沉积物引发肝脏神经连续性。存活的主要决定因素是肺脏不止。目前的有系统对系统对采用N前端促脑钠抑制剂（NT-proBNP）和心肌酶（TnT/TnI）开展数据分析，但很多里面心不提供NT-proBNP测定。近日数据分析医护人员组织起来了一种采用脑钠抑制剂（BNP）的最初有系统对系统对，可将Mayo2004有系统对系统对和数据分析AL淀粉样变病征的发生率建构大大的。数据分析医护人员设计了两个链表，一个包含249位同时测定了BNP、NT-proBNP和TnI的病征的衍生链表，用来创建有系统对系统对；一个补充链表，包含592位病征，随访10年，指明发生率。在衍生链表里面，数据分析医护人员断定BNP反之亦然>81np/mL时，与Mayo2004有系统对相关连续性最强，也最能筛选肺脏不止。根据BNP>91pg/mL和InI>0.1ng/mL，划分单单三期，与Mayo2004相比具高度的一致连续性。在补充链表里面，25%的病征为I期，44%的病征为II期，15%的病征为III期，16%的病征为IIIBA期；而里面位存活期，I期病征未大幅提高，II期病征9.4年，III期病征4.3年，IIIb期病征1年。【2】双重胆碱能瞬时依赖连续性造血干巨噬细胞和白巨噬细胞在自体和外周血二者之间的四时转到doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-08-867648随着昼夜节律的波动，造血干巨噬细胞和祖巨噬细胞(HSPCs)以及白巨噬细胞在自体(BM)和外周血二者之间不断地循环往复。自主中枢神经系统对去甲肺上腺素能瞬时已被证明可依赖连续性HSPC和白巨噬细胞转到，但胆碱能分支的作用亦然不指明。数据分析医护人员在大鼠建模里面数据分析胆碱能神经系统对在依赖连续性HSPCs和白巨噬细胞四时转到里面的作用。数据分析医护人员断定自主胆碱能神经系统对（包含副中枢神经系统对和中枢神经系统对）可双重依赖连续性HSPCs和白巨噬细胞的日常转到。在夜间，里面枢副中枢神经系统对胆碱能瞬时抑止中枢神经系统对去甲肺上腺素能调剂，降低HSPCs和白巨噬细胞的BM稳定度。但在白天，中枢神经系统对去甲肺上腺素能瞬时通过β3-AR促进HSPCs和白巨噬细胞从BM向外转到；这类输单单主要是由光出现异常中枢神经系统对胆碱能活连续性，抑止BM血管壁巨噬细胞粘连和归巢来发散依赖连续性的。【3】以PET-CT一组可大幅提高细胞质连续性淋巴瘤病征的放射治果doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-04-843540放射（RT）对局限连续性细胞质连续性淋巴瘤（FL）的较好，既往表明FL病征的10年无重大突破发生率达40-50%。随着18F-FDG PET-CT的单单现，其缺点远胜CT，现数据分析医护人员对以PET-CT有系统对的病征的病症开展评估，以指明更为精确的有系统对是否可大幅提高病征的病症。数据分析医护人员开展一多里面心的回顾连续性数据分析，应征既往未疗法过的、以PET-CT有系统对的、仅采用放射（血糖≥24Gy）的年满18岁的I-II期(1-3A)FL病征，且要求随访满3个同月。二叉树为无重大突破发生率（FFP）、发散控制和各个方面发生率（OS）。16个国内512位病征参与数据分析。年龄58岁。410位病征（80.1%）为I期。里面位放疗血糖为30Gy（24-52）。里面位随访52个同月。五年FFP和OS分别是68.9%和95.7%。I期和II期病征的五年FFP分列74.1%和49.1%。8位病征发作（1.6%）。4位病征单单现边缘发作(0.8%)，发散控制率为97.6%。根据多变量分析，II期（HR 2.11）和BCL2表达（HR 1.62x7f）与FFP经常性关系密切。以PET-CT有系统对的病征放射后的上述情况比早前试验里面的好，特别是对于I期病征，提示放射对于真正局限连续性FL的疗法潜能一直被低估了。【4】低剂量17R-RvD1可加剧爪子型式巨噬细胞伤寒病征的上皮细胞和该组织损伤doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-07-865378内源连续性脂质介质Resolvins(Rv)在抗击炎处理过程里面发挥关键作用。爪子型式巨噬细胞伤寒（SCD），是一种遗传连续性的血红蛋白伤寒，特点是上皮细胞和血管壁阻碍。数据分析医护人员组织起来人源化的SCD大鼠建模，观察其低氧/再除去后的促分解流血事件的变化。结果断定17R-RvD1（7S，8R，17R-三羟基-4Z，9E，11E，13Z，15E，19Z-二十二碳六烯酸）在下降体外的膀胱壁内皮巨噬细胞应征的人SCD血液白巨噬细胞和体内的白巨噬细胞粘连和转染里面发挥新型式人身安全作用。暴露于低氧/复氧的SCD大鼠，低剂量17R-RvD1可下降胸部/发散上皮细胞和脾/肺的血管壁神经连续性。17R-RvD1的作用机制包含：1）减慢SCD红巨噬细胞和多形白巨噬细胞的转化；2）降低NF-κB的激活；3）降低炎连续性巨噬细胞因子、血管壁激活圣万和E-选择素的表达。【5】抑止Sirt-1可预防和加剧GVHDdoi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-07-863233移植物抗击宿主伤寒（GVHD）仍然是异基因自体造血干巨噬细胞移植（allo-BMT）的一个主要癌症。去底物酶（sirt-1）在多种生理处理过程里面发挥极为重要作用，如巨噬细胞衰老、代谢和上皮细胞应答。Sirt-1去底物调控不同的转录因子，对免疫自由基依赖连续性至关极为重要。数据分析医护人员通过Sirt-1必需敲除大鼠和Sirt-1抑止剂，数据分析Sirt-1在GVHD可借里面的作用。采用MHC错配的和匹配的BMT大鼠建模，数据分析医护人员断定Sirt-/-T巨噬细胞通过减慢p53底物使其可借急连续性GVHD的意志力降低。allo-BMT后，Sirt-1弱点的T巨噬细胞还可促进iTreg变异，抑止IFN-γ的产生。在iTregs里面，Sirt-1缺失可增加Foxp3的稳定连续性，抑止iTreg转成致伤寒连续性T巨噬细胞。此外，数据分析医护人员还断定采用Sirt-1抑止剂Ex-527可很大大幅提高受体的存活期和诊疗低分；且无发作的征兆。上述相比之下Sirt-1抑止可加剧GVHD，并保留GVL缺点。Sirt-1弱点型式T巨噬细胞可借慢连续性GVHD的意志力也显着减弱。机制上，T巨噬细胞Sirt-1弱点可减慢脾B巨噬细胞再造，下降细胞质连续性T辅助巨噬细胞成年期。T巨噬细胞Sirt-1弱点调控供体B巨噬细胞自由基，下降B巨噬细胞激活和浆巨噬细胞变异。此外，疗法连续性抑止Sirt-1不仅可预防cGVHD，还可减轻已发生的cGVHD。