中间导管“于在”技术输送Willis覆膜支架行颅内动脉腔内隔绝术治疗颈内动脉海绵窦病变

Willis脚架子系统作为国产专用以功能障碍心肌子系统的覆膜脚架，顺应性极好，被应用以疗法部位性胸内横膈膜多毛宇文化及瘘（traumatic carotid cernous fistula，TCCF）、胸内横膈膜大DF或巨大横膈膜病变、胸内横膈膜假性横膈膜病变，取得了良好效果。但对于部分迂曲心肌，Willis脚架仍难以运输至功能障碍病症部位。 说是改用之前外脚架“据称”关键技心法，将Willis脚架去除尽可能位置并推引功能障碍横膈膜音内隔绝心法疗法胸内横膈膜多毛宇文化及病症，即将之前外脚架末端在同轴关键技心法下，一直前进病症处开到病症后端，在之前外脚架内运输Willis脚架开到之前外脚架末端，然后阻截之前外脚架，脚架只需勉强整合在病症部位。因该作法借来之前外脚架同步进引、脚架在之前外脚架内运输与阻截，说是将其暗指为“据称”关键技心法。现将结果新闻报道如下。 病患1：男，62岁，2018年2月初据闻致颅脑部位、前方前之前颅底骨折2个月初常在右海马外突4d入住常州市第一国民养老院。神经子系统检查：病患意识模糊，布里斯托尔昏迷量表（GCS）评分11分，右海马外突常在球结膜充血水肿，前方海马眶闻及吹风样缘故。 引全脑DSA，辨识为前方胸内横膈膜多毛宇文化及瘘，全偷流，盗血明显（示意图1a），心肌引流向海马心肌和岩下宇文化及并通过多毛外宇文化及向对侧多毛宇文化及引流。心法前给予硫吡托马斯75mg+阿司匹林100mg/d，1次/d。3d后引前方胸内横膈膜多毛宇文化及瘘Willis覆膜脚架（微创神通的公司，上海）音内隔绝心法。在身躯下穿刺前方股横膈膜，小分子化（小分子钠2500IU），适用6F高约鞘（Cook，bloomington，USA）经股横膈膜选择性摆在前方胸内横膈膜C2段，在方向上示意图下，将5FNien（Medtronic的公司，美国）之前外脚架在0.89mm（0.035in）导丝导引下，开到胸内横膈膜岩骨段，先通过0.36mm（0.014in）导丝为基础微脚架同轴关键技心法，将5FNien之前外脚架一直前进多毛宇文化及段开到病症后端，之前外脚架内MRI确定瘘口位置。 改用4.5mm×16.0mmWillis覆膜脚架，在0.36mm（0.014in）导丝导引下运输到之前外脚架末端（示意图1b），然后一边阻截之前外脚架，一边将脚架相应同步进引（示意图1c），确定脚架近端和后端覆盖面积瘘口后，改用608kPa（6atm）扩张变形虫拘禁脚架（示意图1d）。脚架拘禁后MRI，辨识瘘口绝迹，略有对比剂内漏（示意图1e）。心法后马上引心肌MRI计算机体层读取（Dyna CT），未见功能障碍明显出血。心法后一直双抗疗法（硫吡托马斯75mg+阿司匹林100mg/d）3个月初。心法后1个月初随访，突海马及缘故绝迹，请示报告CT心肌激光（CTA）辨识前方胸内横膈膜不利于，瘘口完全绝迹（示意图1f）。示意图1病患1疗法前后相片资料。1a前方胸内横膈膜MRI侧位，俾前方胸内横膈膜多毛宇文化及瘘，盗血明显；1b在方向上示意图下俾Nien5F一直前进瘘口处，同时将Willis脚架4.5mm×16.0mm运输到之前外脚架后端；1c方向上示意图下俾阻截之前外脚架，脚架整合在瘘口处；1d方向上示意图下俾快速充盈变形虫至608kPa（6atm）敞开脚架；1e去除脚架后马上前方胸内横膈膜MRI，侧位俾胸内横膈膜以后血流，瘘口有少许对比剂内漏；1f心法后1个月初CT心肌激光请示报告，俾前方胸内横膈膜不利于，瘘口绝迹 病患2：女，76岁，2018年1月初因右海马球下垂常在恶心3周入住常州市第一国民养老院。神经子系统检查：意识吻合，右海马球下垂，病人为前方海马球外下固定，四肢商业活动正常。MRI、CTA俾鞍区前方这样一来，前方胸内横膈膜多毛宇文化及段巨大横膈膜病变。引全脑DSA，明确病人为前方胸内横膈膜多毛宇文化及段横膈膜病变，大小为22mm×17mm×8mm（示意图2a）。制剂硫吡托马斯75mg+阿司匹林100mg/d，5d后测血栓形成弹力示意图，俾双抗达标，遂引前方胸内横膈膜横膈膜病变Willis覆膜脚架音内隔绝心法。身躯下穿刺前方股横膈膜，小分子化词同病患1。 将6F高约鞘（Cook，bloomington，USA）经股横膈膜选择性摆在前方胸内横膈膜C2段。在方向上示意图下，使5F Nien之前外脚架在0.89mm（0.035in）导丝导引下开到胸内横膈膜岩骨段，先通过0.36mm（0.014in）导丝为基础微脚架同轴关键技心法，将5F Nien之前外脚架一直前进海马横膈膜开到功能障碍段，Willis覆膜脚架4mm×13mm在0.36mm导丝导引下运输至之前外脚架末端（示意图2b），然后边阻截之前外脚架边将脚架相应到横膈膜病变胸处（示意图2c），确定脚架近后端覆盖面积病变胸后，快速充盈变形虫并以608kPa（6atm）的压力维持约10s拘禁脚架（示意图2d）。脚架拘禁后MRI未见横膈膜病变照相机，胸内横膈膜不利于（示意图2e）。心法后马上DynaCT俾功能障碍未见明显出血。心法后左下肢肌力Ⅲ级，MR发散加权激光辨识前方大脑皮质散在小梗死灶，考量为心法之前运输之前外脚架时胸内横膈膜微小斑块脱落造成，10d后起色。心法后一直双抗疗法（硫吡托马斯75mg+阿司匹林100mg/d）3个月初。3个月初随访，前方海马球之前度上抬，左侧下肢肌力以后正常，请示报告CTA辨识前方胸内横膈膜不利于，横膈膜病变绝迹（示意图2f）。示意图2病患2疗法前后相片资料。2a前方胸内横膈膜MRI三维激光，俾前方胸内横膈膜多毛宇文化及段巨大横膈膜病变；2b方向上示意图俾适用同轴关键技心法Nien5F一直前进横膈膜病变胸，将Willis脚架4mm×13mm运输至之前外脚架末端；2c前方胸内横膈膜工作视角MRI，俾之前外脚架阻截脚架整合在横膈膜病变胸；2d工作视角透视俾充盈变形虫敞开脚架；2e脚架去除马上前方胸内横膈膜正位MRI，俾胸内横膈膜不利于，横膈膜病变绝迹；2f心法后3个月初CT心肌激光请示报告，俾前方胸内横膈膜多毛宇文化及段横膈膜病变无入院 讨论 心肌内置之不理关键技心法作为功能障碍横膈膜病变的除此以外疗法作法，仍假定局限性，如对大DF或巨大DF横膈膜病变不易弥散填塞，入院率较高。先如假性横膈膜病变，即使改用修饰性弹簧圈为基础多脚架关键技心法，载病变横膈膜壁上本身的修缮依然使心法者担心。面对同样是横膈膜壁上损伤的TCCF，如何更高地修缮破损的心肌壁上，也是心法者在并引多毛宇文化及瘘口时需要格外关注的。近年来，引人关注的作法是适用覆膜脚架暂时性隔离横膈膜病变胸或横膈膜破损处，而无需要适用弹簧圈缺血性。 Willis覆膜脚架子系统由3部分组成：裸脚架、自膨式聚四氟乙烯（ePTFE）膜和低顺应性、柔顺性的变形虫脚架。由于脚架既有在透视下可见，并能脚架的精确整合，运输子系统直径约3.8F。对于配对后的功能障碍血泡样横膈膜病变、多毛宇文化及段巨大横膈膜病变、假性或过道横膈膜病变和TCCF，覆膜脚架可能是消除病症、消除这样一来效应、留存载病变横膈膜最有效的材料，只能获取更为确实的心肌重建。但功能障碍心肌有别于外周心肌，方向上迂曲，覆膜脚架用以功能障碍心肌最大困难是有限的顺应性和同步进引能力。 早期，说是在适用Willis脚架时，因为胸内横膈膜多毛宇文化及段或海马横膈膜段过于迂曲，在交换导丝关键技心法下仍然只能通过，造成疗法不甘心退而求次适用其他关键技心法。田彦龙等新闻报道适用Willis的7则有病患之前，有1则有胸内横膈膜多毛宇文化及段巨大DF宽胸横膈膜病变，选用4.5mm×16.0mm的覆膜脚架，在运输过程之前只能通过迂曲的胸内横膈膜，导致脚架从变形虫上脱落。Zhang等新闻报道在疗法2则有前壁上血泡样横膈膜病变时，Willis脚架在运输进入功能障碍时，之外发生了脚架脱落。即使以上不幸有其他原因的假定，但心肌迂曲、覆膜脚架运输性更差是显然的原因之一。 近几年，随着之前外脚架用以心肌内置之不理疗法，如Nien之前外脚架，其同步进引较高，获取较强承托力，为运输Willis脚架获取了新的思路。在大多数疗法之前，神经置之不理医师只是将之前外脚架运输至尽力相比之下病症处以获取强有力的承托，借此Willis脚架勉强开到病症部位。但对一些心肌迂曲的病症，仅依赖近端承托、交换导丝导引等关键技心法，仍然只能将顺应性更差的高约覆膜脚架运输同步进引。“据称”关键技心法可在之前外脚架内相对容易地运输Willis脚架开到之前外脚架末端，然后阻截之前外脚架，脚架只需勉强整合在病症部位。 “据称”关键技心法适用要点如下：（1）尽力适用5F之前外脚架，运输性更高；（2）之前外脚架末端蒸汽硬质小弯；（3）微导丝、微脚架同轴子系统运输之前外脚架，必要时适用变形虫、Solitaire脚架专门设计获取反张力运输之前外脚架；（4）之前外脚架高约度宜＜125 cm，否则Willis脚架只能值得注意之前外脚架末端；（5）适用6F90 cm高约鞘获取近端承托。说是的初步经验辨识，“据称”关键技心法对国产Willis覆膜脚架同步进引有一定的帮助，转换简便，大大提高脚架运输准确性，增大肾衰竭，并为一些同步进引困难的脚架获取新的转换思路。 独有出处：彭亚,辅井岗,杨卢家,邵华明,朱旭成,曹洁.之前外脚架“据称”关键技心法运输Willis覆膜脚架引功能障碍横膈膜音内隔绝心法疗法胸内横膈膜多毛宇文化及病症[J].之前国脑心肌病杂志,2018(09):489-492+495.