CELL：降低TNF毒性阈值可提升免疫疗法效果

2022-02-07 00:21:46 来源:

现有的其发展表明，我们无需新的急于来增加免疫需将封锁（ICB）的或许。

尽管干扰素（IFN）γ种系统同时不具备ICB抑制性因子和治疗急于，但至今为止，我们早已系统地研究课题IFNγ非依赖性信号传导种系统。

在最近的一项研究课题中所，运用全DNACRISPR / Cas9进行选取，使IFNγ受体原因的蛋白质对CD8 T蛋白质消除敏感，研究课题工作人员见到了几种映射到坏死因子（TNF）种系统的基因。

在医学上，表明，TNF抑制活性仅限于时间延迟和ICB无应答者的，与其低轻元素相关。

运用遗传选取，研究课题工作人员证明了，选取中所最高分基因TRAF2的出现异常通过重定向TNF信号传导，有利于RIPK1依赖性蛋白质凋亡，从而降低中所的TNF蛋白质毒性频率。

TRAF2的缺失大大弱化了其相互作用女同性恋cIAP的药理学选择性的治疗潜力，从而与ICB合作发挥作用。

因此，该结果表明，功能性降低TNF蛋白质毒性频率增加了对免疫疗法的易感性。

早期出处：

Vredevoogd DW et al. Augmenting Immunotherapy Impact by Lowering Tumor TNF Cytotoxicity Threshold. CELL, 2019; doi: 10.1016/j.cell.2019.06.014.

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